Prima dei farmaci: prevenire un virus che conoscevamo appena

Questa serie ricostruisce la storia scientifica della prevenzione dell’HIV: da quando si cercava ancora di capire come si trasmettesse una sindrome senza nome fino a PrEP, U=U, positive prevention e strategie a lunga durata. Non una storia delle campagne, ma delle conoscenze che hanno reso possibili strumenti sempre più efficaci, comprese le strade che non hanno funzionato, le differenze tra corpi e contesti e le domande ancora aperte. Il primo capitolo parte da qui: prima dei farmaci, quando a guidare la prevenzione fu soprattutto l’epidemiologia.

Prima del virus venne l’epidemiologia

Il 5 giugno 1981 il Morbidity and Mortality Weekly Report dei Centers for Disease Control pubblicò la descrizione di cinque giovani uomini gay di Los Angeles affetti da una polmonite da Pneumocystis carinii — oggi Pneumocystis jirovecii — un’infezione opportunistica che in persone giovani e apparentemente sane era eccezionale. Due erano già morti. Poco dopo cominciarono a essere segnalati anche casi di sarcoma di Kaposi e altre infezioni opportunistiche, tutti accomunati da una grave compromissione dell’immunità cellulare[1].

Non si sapeva ancora che esistesse HIV. Non si conosceva il suo tropismo per i linfociti CD4, non esistevano test sierologici, non si poteva misurare la carica virale e non era possibile distinguere una persona infetta asintomatica da una persona non infetta. La prima domanda della prevenzione dovette quindi essere molto più elementare: che cosa hanno in comune queste persone e come può essersi trasmesso ciò che le sta facendo ammalare?

Le prime indagini caso-controllo mostrarono che gli uomini con la nuova sindrome avevano mediamente una maggiore attività sessuale e una maggiore frequenza di precedenti infezioni sessualmente trasmesse rispetto ai controlli. Ancora più importante fu la ricostruzione delle reti sessuali: inizialmente nove dei primi diciannove casi studiati nella California meridionale risultarono collegati sessualmente a un altro caso; estendendo l’indagine, quaranta dei novanta pazienti esaminati in dieci città potevano essere collegati attraverso rapporti sessuali. Era un indizio molto forte dell’esistenza di un agente infettivo sessualmente trasmissibile, anche se una parte della comunità scientifica continuava a considerare possibili altre spiegazioni[2].

È un passaggio importante anche per capire come funziona la scienza durante un’epidemia: si può cominciare a prevenire una malattia prima di avere identificato l’agente che la causa. L’epidemiologia stava descrivendo le modalità di trasmissione prima che la virologia fosse in grado di spiegare il meccanismo.

Quando i “gruppi a rischio” cominciarono a non bastare più

All’inizio l’epidemia sembrava concentrata quasi esclusivamente negli uomini gay. Quel dato epidemiologico fu rapidamente trasformato, anche al di fuori della medicina, nell’idea di una malattia legata a un’identità. Espressioni come gay-related immune deficiency (GRID)[3] e “cancro dei gay” precedettero perfino la denominazione AIDS. Il primo caso italiano sarebbe stato diagnosticato nel 1982, lo stesso anno in cui negli Stati Uniti il termine Acquired Immune Deficiency Syndrome cominciò a sostituire le precedenti definizioni[4].

Ma proprio nel 1982 l’epidemiologia cominciò a demolire l’idea che il problema fosse una particolare tipologia di persone. Comparvero casi in uomini con emofilia che non avevano rapporti sessuali con uomini né utilizzavano droghe per via iniettiva. Queste persone ricevevano concentrati di fattore VIII prodotti mettendo insieme il plasma di moltissimi donatori: se anche uno solo di quei donatori era portatore dell’agente responsabile della nuova sindrome, un intero lotto poteva diventare veicolo di trasmissione. Poco dopo furono descritti casi associati a trasfusioni, casi in donne partner sessuali di uomini con HIV o con elevata probabilità di esposizione e immunodeficienze nei bambini nati da madri con HIV[5].

Alla fine del 1982 il quadro cominciava quindi a diventare riconoscibile: esisteva probabilmente un agente infettivo che poteva essere trasmesso sessualmente, attraverso sangue e prodotti ematici e dalla madre al bambino. Non era ancora stato identificato il virus, ma erano già visibili le principali vie di trasmissione che conosciamo oggi.

Qui compare uno dei problemi concettuali che accompagneranno la prevenzione dell’HIV per decenni. Parlare di “gruppi a rischio”, ancorché errato, era epidemiologicamente utile per localizzare rapidamente un fenomeno nuovo, ma confondeva facilmente l’appartenenza a una popolazione con il meccanismo biologico della trasmissione. La differenza fra chi sei e a quale esposizione sei stato sottoposto non è soltanto linguistica: determina il modo in cui si costruiscono prevenzione, stigma e accesso ai servizi.

Un documento del Public Health Service del marzo 1983 è particolarmente interessante se letto oggi. Elenca uomini omosessuali o bisessuali con molti partner, persone che usano droghe per via endovenosa, persone con emofilia, partner sessuali di persone considerate a rischio e, secondo la terminologia epidemiologica dell’epoca, immigrati haitiani. Nello stesso documento, tuttavia, si riconosce esplicitamente che moltissime persone appartenenti a quei gruppi avevano in realtà pochissimo rischio. La classificazione permetteva di vedere l’epidemia, ma non spiegava ancora in modo sufficientemente preciso chi fosse esposto e perché[6].

Prevenire senza sapere ancora che cosa cercare

Nel marzo 1983 CDC, FDA e National Institutes of Health pubblicarono le prime raccomandazioni interagenzia per la prevenzione dell’AIDS. Il dato scientificamente sorprendente è la data: l’agente eziologico non era ancora stato identificato e il primo test anticorpale sarebbe arrivato soltanto due anni dopo. Eppure gran parte delle indicazioni era sostanzialmente corretta perché derivava dalla ricostruzione epidemiologica delle trasmissioni.

Le autorità raccomandavano di ridurre le esposizioni sessuali considerate rischiose, chiedevano alle persone appartenenti alle popolazioni con maggiore incidenza di non donare sangue o plasma, sollecitavano un uso più rigoroso delle trasfusioni e chiedevano lo sviluppo di prodotti ematici più sicuri per le persone con emofilia. Era una prevenzione inevitabilmente imperfetta, perché mancava ancora lo strumento che oggi appare più ovvio: sapere chi fosse realmente infetto.

Lo stesso documento riconosceva un altro elemento destinato a diventare fondamentale: alcune persone apparentemente sane presentavano alterazioni immunologiche e le indagini suggerivano un lungo intervallo tra esposizione e malattia riconoscibile. Ne derivava una possibilità inquietante: una persona poteva essere capace di trasmettere l’agente molto prima di sviluppare AIDS. La popolazione potenzialmente infettiva era quindi molto più grande dell’insieme dei casi clinicamente visibili[7].

Era già, in forma embrionale, la distinzione tra infezione e malattia che diventerà evidente solo con l’identificazione di HIV e con la sierologia. Fino ad allora la sorveglianza vedeva soprattutto l’estremo finale della storia naturale dell’infezione: polmoniti opportunistiche, sarcoma di Kaposi, grave immunodeficienza, mentre il virus, invece, circolava molto prima.

Il safer sex nacque anche dalla community

Mentre le istituzioni cercavano di comprendere l’epidemia, le comunità direttamente colpite non rimasero ad aspettare. Nel 1983 Michael Callen e Richard Berkowitz, con la consulenza del medico Joseph Sonnabend, pubblicarono How to Have Sex in an Epidemic: One Approach. È considerato uno dei testi fondativi del safer sex e uno dei primi documenti a proporre esplicitamente l’uso del preservativo nei rapporti sessuali tra uomini[8]. La cosa interessante, dal punto di vista scientifico, è che anche questo avvenne prima che HIV fosse definitivamente identificato. Alcune spiegazioni biologiche contenute nel testo riflettevano ipotesi che successivamente sarebbero state superate, ma il principio preventivo fondamentale era corretto: ridurre l’esposizione ai fluidi biologici potenzialmente responsabili della trasmissione senza trasformare necessariamente la prevenzione nella rinuncia alla sessualità.

È una parte della storia che merita di essere ricordata perché modifica anche il racconto tradizionale della prevenzione. Non tutte le conoscenze sono discese dall’alto, dalla ricerca alle persone. In alcuni momenti è accaduto il contrario: le comunità hanno elaborato pratiche di riduzione del rischio mentre la scienza stava ancora cercando di comprendere il fenomeno.

Anche in Italia la comunità si mosse molto presto, forse perfino anticipando la risposta pubblica. Durante le Giornate dell’orgoglio omosessuale del giugno 1983, il Gruppo Gay di Milano distribuì il vademecum Non è cancro gay, poi ripubblicato su Babilonia, che raccoglieva le informazioni allora disponibili sull’AIDS e contrastava l’identificazione tra la nuova malattia e l’omosessualità. Era una battaglia necessaria in un movimento ancora piccolo, frammentato e fortemente stigmatizzato, ma il titolo dice anche molto della priorità politica di quegli anni: impedire che l’AIDS diventasse un nuovo argomento contro le persone gay. Di fatto era già un manifesto politico[9].

Quando Arcigay si costituì come organizzazione nazionale nel 1985, l’HIV entrò subito nelle sue attività: informazione, distribuzione di preservativi, consultori, campagne di prevenzione e interlocuzione con le istituzioni. Dire che il movimento gay italiano non si occupò di HIV sarebbe quindi sbagliato: se ne occupò molto, soprattutto sul versante della prevenzione[10].

Più problematica fu la sorte delle persone gay che HIV lo avevano già acquisito e spesso tenevano nascosto. Nel 1987 Arcigay partecipò alla nascita della LILA, destinata a occuparsi specificamente di AIDS e aperta all’intera popolazione. Molti anni dopo Arcigay stessa avrebbe riconosciuto che quella scelta, accanto al merito di concentrare la risposta organizzata all’epidemia, ebbe anche l’effetto di “sganciare” politicamente il tema AIDS dalla questione omosessuale e dalla comunità LGBT. La prevenzione dell’acquisizione di HIV rimaneva così una questione della comunità gay, mentre vivere con HIV tendeva a diventare una questione da affrontare altrove. Che questa frattura sia durata ben oltre gli anni dell’emergenza lo riconosce ancora Arcigay nel 2013, quando scrive di dover «tornare ad occuparsi di HIV» e di creare un ambiente favorevole alla visibilità delle persone con HIV presenti al proprio interno: un ritorno che arrivava dopo quasi trent’anni nei quali molti uomini gay con HIV erano rimasti, di fatto, orfani della propria associazione di riferimento[11].

Dal comportamento alla tecnologia

Nel 1983 il gruppo dell’Institut Pasteur guidato da Luc Montagnier, con Françoise Barré-Sinoussi, isolò un nuovo retrovirus da una persona con linfoadenopatia; nel 1984 ulteriori lavori, compresi quelli dei gruppi di Robert Gallo e Jay Levy, consolidarono il rapporto causale fra quel retrovirus e AIDS. Quel virus, inizialmente chiamato con nomi differenti come LAV e HTLV-III, sarebbe stato poi denominato HIV[12].

L’identificazione dell’agente trasformò immediatamente anche la prevenzione. Fino a quel momento si potevano riconoscere esposizioni e sindromi; ora diventava possibile cercare un marcatore dell’infezione.
Nel marzo 1985 la FDA autorizzò il primo test ELISA per individuare anticorpi contro quello che allora veniva ancora chiamato HTLV-III/LAV. Il primo obiettivo non era diagnosticare singolarmente tutte le persone con HIV, ma proteggere la disponibilità di sangue: il test venne distribuito alle banche del sangue e ai centri di raccolta del plasma. Poco dopo furono sviluppati anche centri alternativi di counselling e testing per evitare che le persone utilizzassero la donazione di sangue come modalità per conoscere il proprio stato sierologico[13].

Con quella tecnologia, anche il concetto di sieropositività entrò nel lessico dell’HIV. Il test non cercava direttamente il virus: cercava gli anticorpi prodotti dall’organismo contro il virus e ciò introduceva immediatamente altri concetti che diventeranno centrali nella prevenzione, come sieroconversione e periodo finestra. Una persona recentemente infettata poteva avere già HIV ma non avere ancora una quantità rilevabile di anticorpi; proteggere il sangue richiedeva quindi qualcosa di più complesso della semplice distinzione positivo/negativo. Le tecnologie diagnostiche successive ridurranno progressivamente quella finestra, fino ai test combinati antigene-anticorpo e ai metodi molecolari utilizzati oggi perfino in alcuni Checkpoint.

Per le persone con emofilia, la prevenzione assunse contemporaneamente una forma ancora diversa. Una volta compreso che i concentrati ottenuti da grandi pool di plasma potevano trasmettere il virus, la selezione dei donatori, lo screening sierologico e soprattutto i procedimenti di inattivazione virale tramite calore trasformarono progressivamente la sicurezza dei prodotti ematici. Gli studi dimostrarono che adeguati trattamenti termici potevano inattivare HIV nei concentrati dei fattori della coagulazione[14]. In Italia, tuttavia, la selezione dei donatori offrì anche un terreno alla discriminazione: ancora nel 1991 il decreto De Lorenzo considerava la semplice “esistenza di rapporti omosessuali nella storia personale” motivo di esclusione dalla donazione, indipendentemente dai comportamenti effettivamente adottati. La distinzione fra identità e rischio biologico, insomma, non era affatto acquisita[15].

La prevenzione non era quindi più soltanto “comportarsi diversamente”. Poteva significare modificare un processo industriale, introdurre un test di laboratorio, eliminare un’unità di sangue infetta o inattivare un virus prima che un prodotto venisse somministrato.

Ridurre il danno invece di pretendere che il rischio scompaia

Qualcosa di simile accadde per la trasmissione legata all’uso iniettivo di sostanze. Una volta riconosciuto che il problema era la condivisione di strumenti contaminati dal sangue, la conclusione biologicamente più semplice era fornire aghi e siringhe sterili. Biologicamente semplice, politicamente molto meno: anche in Italia la riduzione del danno incontrò forti resistenze, perché fornire strumenti più sicuri veniva facilmente confuso con l’approvazione del consumo. Una polemica tutt’altro che scomparsa: ancora nel 2025 la distribuzione di pipe sterili per il crack da parte del Comune di Bologna provocò denunce e accuse di incentivare l’uso di droghe[16].

Ad Amsterdam nel 1984 un’organizzazione di drug user, la Junkiebond, insieme al servizio sanitario municipale, avviò uno dei primi programmi strutturati di scambio di siringhe. Il programma era nato anche in relazione all’epatite B, ma venne rapidamente incorporato nella risposta all’HIV. Nei pochi anni successivi aumentò enormemente il numero di siringhe scambiate e diminuì la quota di persone che dichiaravano di condividere gli strumenti per l’iniezione[17].

Prima degli antiretrovirali avevamo già imparato molto

Alla metà degli anni Ottanta non esisteva ancora una terapia capace di modificare significativamente la storia dell’infezione, eppure in pochissimi anni la prevenzione aveva già compiuto un cambiamento enorme: si era passati dall’osservazione di una sindrome misteriosa in un piccolo numero di uomini, alla conoscenza di un’infezione trasmissibile per via sessuale, ematica e verticale; dalla sorveglianza dei casi di AIDS alla possibilità di individuare l’infezione prima della malattia; dall’indicazione generica di evitare determinate persone, alla possibilità di intervenire sull’esposizione; dal sangue non controllabile allo screening delle donazioni e all’inattivazione dei prodotti ematici; dall’idea che l’unica soluzione all’uso di droghe fosse smettere, all’idea che anche una siringa sterile potesse interrompere una catena di trasmissione.

Avevamo imparato soprattutto che non sono le identità a trasmettere un virus: sono determinate esposizioni biologiche. Non era affatto scontato all’inizio degli anni Ottanta e, osservando quanto stigma continui ancora oggi ad accompagnare HIV, probabilmente non è una lezione completamente acquisita neppure adesso.

Restava però qualcosa che nessuno degli strumenti disponibili poteva ancora fare: intervenire farmacologicamente sul virus nel momento in cui l’esposizione avveniva o prima che avvenisse. Per arrivare a questo sarebbe stato necessario imparare a bloccare la replicazione di HIV.

Questo articolo fa parte di una serie dedicata alla storia scientifica della prevenzione dell’HIV.

1. Prima dei farmaci: prevenire un virus che conoscevamo appena
2. I farmaci diventano strumenti di prevenzione
3. 1996: la terapia cambia anche la prevenzione
4. 2000: la prevenzione farmacologica diventa realtà
5. La PrEP arriva in Europa. L’Italia aspetta
6. Positive prevention: chi deve prevenire che cosa?
7. Genere, corpi, ricerca: chi entra negli studi?
8. Dalla pillola alla prevenzione a lunga durata
9. Prevenzione combinata: gli strumenti ci sono, le barriere restano
10. Vaccini contro HIV perché li stiamo ancora aspettando
11. Dove può arrivare la prevenzione?

NOTE

[1] Centers for Disease Control, “Pneumocystis Pneumonia — Los Angeles”, Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981;30(21):250–252.

[2] Jaffe HW, Choi K, Thomas PA et al., National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: epidemiologic results, Annals of Internal Medicine, 1983;99(2):145–151; Auerbach DM, Darrow WW, Jaffe HW, Curran JW, A cluster of cases of the acquired immune deficiency syndrome: patients linked by sexual contact, American Journal of Medicine, 1984;76(3):487–492.

[3] Altman LK, New Homosexual Disorder Worries Health Officials, The New York Times, 11 maggio 1982, p. C1.

[4] Istituto Superiore di Sanità, Centro Operativo AIDS, AIDS cases in Italy: updated to December 1994, Notiziario dell’Istituto Superiore di Sanità, 1996; Istituto Superiore di Sanità, EpiCentro, Aids – Un po’ di storia.

[5] Curran JW, Jaffe HW, AIDS: the Early Years and CDC’s Response, Morbidity and Mortality Weekly Report, 2011;60(Suppl):64–69.

[6] Centers for Disease Control, Food and Drug Administration, National Institutes of Health, Prevention of Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS): Report of Inter-Agency Recommendations, Morbidity and Mortality Weekly Report, 1983;32(8):101–103.

[7] Centers for Disease Control, Food and Drug Administration, National Institutes of Health, Prevention of Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS): Report of Inter-Agency Recommendations, Morbidity and Mortality Weekly Report, 1983;32(8):101–103.

[8] Berkowitz R, Callen M, How to Have Sex in an Epidemic: One Approach, con la consulenza di Joseph Sonnabend, New York, News From The Front Publications, 1983.

[9] Gruppo Gay Milanese, Non è cancro gay, vademecum a cura del Gruppo Gay Milanese con la consulenza del dott. Marcello Innocenti, 1983; ripubblicato in Babilonia, n. 9, 1983; cfr. Perelli R, «Si può far bene l’amore senza rischio». L’HIV/AIDS e l’attivismo LGBT+ in Italia (1980-1990), tesi di laurea magistrale, Università degli Studi di Padova, a.a. 2024/2025, pp. 83-84, 152-153.

[10] Arcigay, La storia di Arcigay, Archivio Arcigay, 2007.

[11] Arcigay, Arcigay e l’HIV: documento verso nuove linee guida associative. Triennio 2013-2015, Consiglio Nazionale, 9 novembre 2013, Allegato B, approvato.

[12] Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F et al., Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS), Science, 1983;220(4599):868–871. doi:10.1126/science.6189183; Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M et al., Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS, Science, 1984;224(4648):500–503. doi:10.1126/science.6200936; Levy JA, Hoffman AD, Kramer SM et al., Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS, Science, 1984;225(4664):840–842. doi:10.1126/science.6206563; Coffin J et al., Human immunodeficiency viruses, Science, 1986;232(4751):697.

[13] U.S. Food and Drug Administration, The History of FDA’s Role in Preventing the Spread of HIV/AIDS, FDA History.

[14] McDougal JS, Martin LS, Cort SP et al., Thermal inactivation of the acquired immunodeficiency syndrome virus, human T-lymphotropic virus-III/lymphadenopathy-associated virus, with special reference to antihemophilic factor, Journal of Clinical Investigation, 1985;76(2):875–877; Levy JA, Mitra G, Mozen MM, Recovery and inactivation of infectious retroviruses from factor VIII concentrate, The Lancet, 1984;2(8405):722–723. doi:10.1016/S0140-6736(84)92627-8.

[15] Ministero della Sanità, Decreto 15 gennaio 1991, Protocolli per l’accertamento della idoneità del donatore di sangue ed emoderivati, Gazzetta Ufficiale della Repubblica Italiana, Serie Generale n. 20, 24 gennaio 1991.

[16] RaiNews TGR Emilia-Romagna, Pipe per il crack, centrodestra all’attacco. Progetti di riduzione del danno anche a Parma e Reggio, 29 agosto 2025; ANSA, Bufera a Bologna sulle pipe per fumare il crack: “danno erariale”, l’esposto di FdI alla Corte dei Conti, 29 agosto 2025.

[17] Buning EC, Effects of Amsterdam needle and syringe exchange, International Journal of the Addictions, 1991;26(12):1303–1311. doi:10.3109/10826089109062162.