Un recente articolo pubblicato dalla rivista americana POZ, People With HIV Are at Higher Risk for Cancer[1], richiama l’attenzione sul rischio oncologico nelle persone che vivono con HIV, anche nell’epoca delle terapie antiretrovirali efficaci. L’articolo prende spunto da uno studio pubblicato nel settembre 2026 sulla rivista AIDS, che ha analizzato i dati di 7.507 partecipanti al trial internazionale REPRIEVE, registrando 219 nuove diagnosi oncologiche durante un periodo mediano di osservazione di 5,6 anni[2].
È una questione particolarmente importante per l’Italia, dove la popolazione con HIV sta progressivamente invecchiando. Secondo i dati del progetto CARPHA3, presentati dall’Istituto Superiore di Sanità nel luglio 2026, il 63% delle circa 110.000 persone con HIV seguite nei centri clinici pubblici ha più di 50 anni e circa il 98% riceve una terapia antiretrovirale[3]. Siamo quindi di fronte a una popolazione che invecchia, nella quale il trattamento antiretrovirale è ormai ampiamente diffuso e la prevenzione delle patologie croniche, comprese quelle oncologiche, assume un’importanza crescente.
L’invecchiamento, tuttavia, non spiega da solo il rapporto fra HIV e cancro. Anche quando la carica virale è stabilmente non rilevabile, possono persistere alterazioni dell’attivazione immunitaria, processi infiammatori cronici e conseguenze del danno accumulato negli anni. L’HIV può così contribuire a creare condizioni biologiche favorevoli allo sviluppo di alcune neoplasie, pur senza esserne necessariamente la causa diretta. È un rapporto complesso, nel quale intervengono anche altri virus, fattori individuali e condizioni ambientali, e che la ricerca sta progressivamente chiarendo.
Quanto aumenta davvero il rischio oncologico?
Per comprendere quanto questo insieme di fattori si traduca in un aumento del rischio oncologico, e soprattutto quali tumori siano maggiormente coinvolti, possiamo partire da uno studio italiano particolarmente significativo: quello della coorte ICONA, pubblicato nel 2025 sull’International Journal of Cancer, che ha confrontato l’incidenza delle neoplasie nelle persone con HIV con quella della popolazione generale[4].
Lo studio ha analizzato 17.298 persone con HIV seguite fra il 1997 e il 2023, per complessivi 133.851 persone-anno di osservazione, rilevando 763 partecipanti, pari al 4,4%, che hanno sviluppato almeno una neoplasia.
Confrontando i tumori osservati con quelli attesi nella popolazione generale italiana, tenendo conto delle caratteristiche demografiche considerate nell’analisi, i ricercatori hanno rilevato un rapporto standardizzato d’incidenza, o SIR, pari a 1,6. Significa che l’incidenza complessiva è risultata superiore del 60% rispetto a quella attesa.
La parte più interessante dello studio riguarda proprio la distribuzione di questo rischio: l’aumento si concentra soprattutto nelle neoplasie associate a infezioni virali: rispetto alla popolazione generale, l’incidenza del sarcoma di Kaposi è risultata 145 volte maggiore, quella dei linfomi non-Hodgkin 5,8 volte, quella del linfoma di Hodgkin 10 volte, quella del carcinoma invasivo della cervice uterina 6 volte e quella del tumore anale 21 volte.
Per i tumori non associati a infezioni virali, invece, il quadro è sensibilmente diverso. Nella coorte ICONA soltanto il tumore del polmone ha mostrato un’incidenza significativamente superiore a quella attesa, con un SIR di 1,3, corrispondente a un incremento relativo del 30%. Per alcune neoplasie, come quelle del colon-retto e della prostata, l’incidenza osservata è stata addirittura inferiore a quella della popolazione generale, senza che questo dimostri un effetto protettivo dell’HIV.
Lo studio mostra quindi che parlare genericamente di maggiore rischio oncologico nelle persone con HIV può essere corretto, ma non è sufficiente. Occorre distinguere le diverse patologie e comprendere perché alcune risultino maggiormente rappresentate.
C’è inoltre un limite storico da considerare: ICONA comprende diagnosi e percorsi terapeutici distribuiti nell’arco di oltre venticinque anni, compresi periodi nei quali le condizioni di trattamento erano molto differenti da quelle attuali, per cui il dato complessivo non può essere trasferito automaticamente a una persona che oggi mantiene da molti anni una soppressione virologica stabile e un buon recupero immunitario.
Non soltanto AIDS: come HIV può favorire altre malattie.
La distinzione storica fra tumori AIDS-definenti e non AIDS-definenti risale a un’epoca nella quale l’immunodepressione avanzata rappresentava una delle principali conseguenze dell’infezione. Oggi questa classificazione conserva un significato clinico, ma non descrive pienamente il rapporto fra HIV e patologie oncologiche. Con l’efficacia delle terapie antiretrovirali, l’attenzione si è progressivamente spostata verso un insieme più ampio di neoplasie che possono essere favorite, direttamente o indirettamente, dalle alterazioni biologiche associate all’HIV, senza che il virus ne sia necessariamente la causa immediata[5].
Il sistema immunitario contribuisce anche a riconoscere ed eliminare le cellule potenzialmente tumorali. L’HIV può compromettere questi meccanismi e il controllo dei virus oncogeni, mentre l’infiammazione cronica può creare condizioni favorevoli allo sviluppo di alcune neoplasie. Non si tratta di un meccanismo identico per tutti i tumori, né di un rapporto causale dimostrato in ogni sua componente. La ricerca sta cercando di chiarire quanto pesino l’immunodepressione passata, l’infiammazione residua, la persistenza di altri virus e i fattori di rischio che interessano anche la popolazione generale.
È in questa prospettiva che il rapporto fra HIV e cancro diventa particolarmente interessante: il virus può avere un ruolo rilevante anche quando non è il responsabile diretto della trasformazione tumorale.
Il virus è soppresso, ma l’infiammazione può continuare.
Nell’epoca delle terapie antiretrovirali efficaci, l’aumento del rischio oncologico non può essere attribuito soltanto all’immunodepressione, perché la soppressione stabile della replicazione virale consente un recupero delle difese immunitarie, senza però eliminare necessariamente l’infiammazione cronica e le alterazioni dell’attivazione immunitaria, documentate anche in persone con CD4 elevati e legate a diversi fattori, fra cui la storia dell’infezione, il reservoir virale e le alterazioni della barriera intestinale e del microbiota[6].
Già nel 2013 uno studio pubblicato su AIDS aveva esaminato il rapporto fra infiammazione e rischio oncologico in 5.023 persone con HIV in terapia antiretrovirale continuativa. Nel corso di circa 24.000 persone-anno di osservazione furono diagnosticate 172 neoplasie. I ricercatori analizzarono tre marcatori: l’interleuchina-6 (IL-6), coinvolta nei processi infiammatori, la proteina C-reattiva (CRP), comunemente utilizzata come indicatore di infiammazione, e il D-dimero, indicatore dell’attivazione della coagulazione che può essere favorita dall’infiammazione cronica.
Un raddoppio dei livelli di IL-6 era associato a un aumento relativo del 38% del rischio oncologico nel modello aggiustato per caratteristiche demografiche e CD4. Anche CRP e D-dimero mostravano associazioni significative, ma quando i tre marcatori venivano analizzati simultaneamente era soprattutto IL-6 a mantenere un’associazione indipendente con il rischio di cancro. Il risultato rimaneva significativo anche escludendo le neoplasie diagnosticate nei primi due anni, per ridurre la possibilità che fossero tumori già presenti, ma non ancora identificati, a provocare l’aumento dei marcatori infiammatori[7].
Questi risultati rafforzano l’ipotesi che l’infiammazione persistente contribuisca all’aumento del rischio oncologico nelle persone con HIV, anche se lo studio non permette di stabilire un rapporto diretto di causa ed effetto né di individuare interventi capaci di ridurre questo rischio.
La storia immunitaria continua comunque ad avere un peso. Uno studio internazionale delle collaborazioni D:A:D e RESPOND, pubblicato nel 2025 su Clinical Infectious Diseases, ha analizzato 48.343 persone con almeno due anni di soppressione virologica. Durante un follow-up mediano di 6,2 anni sono state registrate 1.933 nuove diagnosi oncologiche, con un’incidenza di 6,43 casi per 1.000 persone-anno.
I ricercatori hanno osservato che un recupero immunitario incompleto rimaneva associato a un maggiore rischio oncologico, nonostante il controllo della replicazione virale. La conta attuale dei CD4 e il livello minimo raggiunto prima della terapia, il cosiddetto nadir, contribuivano a descrivere la vulnerabilità delle persone osservate[8].
Questi risultati suggeriscono che l’infiammazione cronica e il danno immunitario non siano fenomeni separati, ma conseguenze della storia dell’infezione da HIV che possono interagire fra loro e contribuire all’aumento del rischio oncologico anche a distanza di anni.
Invecchiamento biologico e danno d’organo: quello che resta degli anni trascorsi con HIV.
Il rapporto fra HIV e cancro deve essere considerato anche alla luce dell’invecchiamento. Le persone con HIV vivono più a lungo, raggiungono età nelle quali il rischio oncologico aumenta naturalmente e possono presentare alterazioni dei processi biologici dell’invecchiamento che non coincidono necessariamente con l’età anagrafica.
Gli studi hanno documentato che l’HIV può accelerare l’invecchiamento biologico e favorire la comparsa precoce di determinate patologie, ma resta da chiarire in quale misura questo fenomeno contribuisca anche ad anticipare l’insorgenza di alcune forme di cancro.
Nel febbraio 2026, uno studio pubblicato su Nature Communications ha contribuito a chiarire questo rapporto analizzando l’età biologica attraverso specifici profili di proteine presenti nel sangue. La ricerca principale ha coinvolto 1.850 persone con HIV in ART e ha utilizzato indicatori dell’invecchiamento generale e di singoli organi.
I risultati hanno evidenziato un’accelerazione dell’invecchiamento biologico, con effetti differenti sui singoli organi e associazioni con alcune comorbidità, la storia dell’infezione e le dimensioni del reservoir virale, mentre l’esposizione a determinati farmaci antiretrovirali sembrerebbe influenzare questi processi in modo diverso a seconda del farmaco e dell’organo considerato. Gli indicatori proteomici utilizzati restano tuttavia strumenti di ricerca e non consentono ancora di valutare direttamente il danno d’organo o di prevedere il rischio oncologico individuale[9].
Il danno d’organo introduce un ulteriore elemento: un’infezione controllata oggi non cancella necessariamente tutte le conseguenze delle condizioni patologiche precedenti, e questo può avere implicazioni anche oncologiche.
Il fegato è un esempio particolarmente chiaro. Le coinfezioni con i virus delle epatiti B e C, insieme ad altri fattori metabolici, infiammatori e ambientali, possono determinare fibrosi e cirrosi epatica, condizioni associate a un maggiore rischio di epatocarcinoma. Anche quando l’HCV viene eliminato grazie alle terapie antivirali, il rischio oncologico non scompare automaticamente nelle persone che hanno già sviluppato un danno epatico importante.
Una ricerca della collaborazione internazionale HepCAUSAL, pubblicata nel novembre 2025, ha analizzato persone con HIV soppresso e coinfezione HCV, già affette da fibrosi epatica avanzata o cirrosi. Fra i 2.373 partecipanti che avevano iniziato la terapia anti-HCV sono state osservate 43 diagnosi di epatocarcinoma. Il rischio stimato di sviluppare il tumore nei sei anni successivi all’inizio del trattamento era del 2,5%, pur mostrando una progressiva diminuzione nel corso del follow-up. Il rischio oncologico, in questo caso, non dipende soltanto dall’HIV, ma anche dall’epatite C e dal danno epatico accumulato negli anni, che può continuare a influire sulla salute dell’organo anche dopo il controllo delle infezioni virali[10].
HPV e cancro anale: quando l’infezione trova condizioni favorevoli.
Fra le neoplasie HIV-correlate, quelle associate al papillomavirus umano, o HPV, meritano un’attenzione particolare. L’HPV comprende numerosi tipi virali, alcuni dei quali sono oncogeni e possono provocare tumori della cervice uterina, dell’ano, del pene, della vagina, della vulva e di alcune sedi dell’orofaringe.
L’infezione è molto comune nella popolazione sessualmente attiva e nella maggior parte dei casi viene controllata spontaneamente dal sistema immunitario. Il problema emerge quando un’infezione da HPV ad alto rischio persiste nel tempo, favorendo alterazioni cellulari che possono evolvere in lesioni precancerose e, in una minoranza dei casi, in un tumore invasivo[11].
L’HIV può interferire con il controllo immunitario dell’HPV e favorirne la persistenza, aumentando la probabilità che alcune lesioni progrediscano. Questo contribuisce a spiegare l’elevata incidenza del tumore anale nelle persone con HIV.
Secondo le linee guida dell’International Anal Neoplasia Society (IANS), pubblicate nel 2024, l’incidenza del carcinoma anale nella popolazione generale utilizzata come riferimento è di circa 1,7 casi per 100.000 persone-anno. Negli MSM che vivono con HIV, a partire dai 45 anni supera i 100 casi per 100.000 persone-anno. Nelle donne con HIV della stessa fascia d’età supera i 25 casi, mentre negli uomini con HIV che hanno rapporti sessuali con donne supera i 40[12].
Le differenze di incidenza del carcinoma anale non dipendono dall’orientamento sessuale in sé, ma da diversi fattori, fra cui le pratiche sessuali, che possono influenzare l’esposizione all’HPV, e le condizioni biologiche che favoriscono la persistenza dell’infezione e la sua eventuale evoluzione tumorale. Uno studio pubblicato su Cancer nel 2004 ha rilevato un’associazione significativa fra rapporti anali ricettivi e carcinoma anale, con un odds ratio di 6,8 negli MSM e di 2,2 nelle donne[13]. Tuttavia, l’infezione anale da HPV può verificarsi anche in assenza di rapporti anali penetrativi, come documentato da uno studio francese pubblicato sugli Annals of Internal Medicine nel 2003, che ha riscontrato la presenza del virus nel 46% di un gruppo di 50 uomini eterosessuali con HIV e storia di uso di droghe per via iniettiva, che non riferivano precedenti rapporti anali. Pur trattandosi di un campione limitato, il risultato conferma che questa pratica sessuale non è indispensabile per acquisire l’infezione[14].
L’HPV può infatti essere trasmesso attraverso contatti fra cute e mucose e, in determinate circostanze, può diffondersi fra sedi anatomiche differenti. La presenza di HPV anale, pertanto, non permette di dedurre quali pratiche sessuali una persona abbia avuto, così come l’esposizione al virus non comporta necessariamente lo sviluppo di una neoplasia.
Questa distinzione è particolarmente importante quando si parla di uomini gay e bisessuali, perché il rischio di trasformare un’informazione epidemiologica in una rappresentazione stigmatizzante della sessualità è concreto. La prevenzione deve riconoscere le differenze di rischio, non attribuire responsabilità morali ai comportamenti.
Dalla conoscenza del rischio alla possibilità di prevenirlo
Il tumore anale rappresenta uno degli esempi più significativi di come la ricerca scientifica possa cambiare concretamente la prevenzione oncologica nelle persone con HIV. Lo studio ANCHOR, pubblicato nel 2022 sul New England Journal of Medicine, ha coinvolto 4.459 persone con HIV di almeno 35 anni che presentavano lesioni anali squamose intraepiteliali di alto grado, considerate precancerose, assegnandole al trattamento delle lesioni oppure alla sorveglianza attiva senza trattamento immediato. Dopo un periodo mediano di osservazione di circa 26 mesi, sono stati diagnosticati nove carcinomi anali nel gruppo trattato e 21 nel gruppo sottoposto a sorveglianza, con una riduzione del 57% del tasso di progressione al tumore invasivo. Per la prima volta, uno studio clinico randomizzato di grandi dimensioni dimostrava che individuare e trattare queste lesioni poteva ridurre concretamente l’incidenza del carcinoma anale nelle persone con HIV[15].
Su queste evidenze si fondano le raccomandazioni dell’International Anal Neoplasia Society (IANS) del 2024, che prevedono l’avvio dello screening a 35 anni per MSM e donne trans con HIV, e a 45 anni per le altre persone con HIV. Le strategie possono comprendere citologia anale e test per HPV ad alto rischio, con successivo approfondimento mediante anoscopia ad alta risoluzione quando indicato e disponibile[16].
La prevenzione oncologica comprende naturalmente anche altri interventi, fra cui la vaccinazione contro HPV e HBV, la diagnosi e il trattamento dell’epatite C, smettere di fumare, la prevenzione dei danni epatici e l’accesso agli screening appropriati per età e condizioni individuali. La vaccinazione contro HPV merita però un approfondimento, perché in Italia è raccomandata anche alle persone con HIV[17] e in Emilia-Romagna viene offerta gratuitamente senza limiti di età[18], nonostante le prove della sua efficacia clinica negli adulti più anziani siano ancora limitate.
Uno studio internazionale pubblicato nel 2015 sull’International Journal of Cancer, che ha analizzato 496 carcinomi anali, ha rilevato la presenza di HPV in 438 tumori (88,3%) e, fra quelli positivi, di HPV-16 nell’80,7% e di HPV-18 nel 3,6%[19]. Entrambi i tipi virali sono compresi nel vaccino quadrivalente, insieme ai tipi 6 e 11, responsabili della maggior parte dei condilomi genitali, mentre il nonavalente aggiunge altri cinque tipi ad alto rischio oncogeno.
Il vaccino anti-HPV è profilattico, cioè serve a prevenire nuove infezioni, e la sua efficacia è ampiamente dimostrata soprattutto quando viene somministrato prima dell’esposizione al virus. Non elimina invece le infezioni già presenti, non ne accelera la risoluzione e non cura le lesioni che possono aver provocato[20]. Una persona sessualmente attiva da molti anni ha probabilmente già incontrato uno o più tipi di HPV, anche se non necessariamente tutti quelli coperti dal vaccino, e potrebbe quindi conservare una possibilità di protezione nei confronti dei tipi mai acquisiti. Rimane però da stabilire quanto questa possibilità si traduca in un beneficio clinico concreto, soprattutto nelle persone con HIV oltre i 45 anni.
Gli studi condotti sugli adulti con HIV non hanno finora fornito risultati particolarmente incoraggianti. Nel 2018 il trial ACTG A5298, che aveva coinvolto 575 persone con HIV di almeno 27 anni, ha stimato un’efficacia del vaccino quadrivalente del 22% contro le nuove infezioni anali persistenti da HPV e dello 0% rispetto agli esiti delle lesioni anali di alto grado, senza dimostrare un beneficio statisticamente significativo per nessuno dei due risultati. Lo studio fu interrotto anticipatamente perché difficilmente avrebbe dimostrato l’efficacia prevista[21].
Anche la prevenzione delle recidive dopo il trattamento delle lesioni precancerose ha prodotto risultati negativi. Uno studio randomizzato pubblicato su AIDS nel 2021, condotto su 126 MSM con HIV, ha registrato recidive nel 68,8% dei vaccinati contro il 61,3% del gruppo placebo, senza differenze statisticamente significative, nonostante i partecipanti vaccinati avessero sviluppato un’adeguata risposta anticorpale[22]. Risultati analoghi sono emersi dal trial VIVA, pubblicato nel 2026 sull’International Journal of Cancer, che ha valutato il vaccino nonavalente in 185 adulti con e senza HIV, precedentemente trattati per lesioni anali o vulvari di alto grado: le recidive sono state 16 nel gruppo vaccinato e 21 nel gruppo placebo, anche in questo caso senza una differenza statisticamente significativa[23].
Perché, dunque, raccomandare la vaccinazione alle persone con HIV indipendentemente dall’età? La risposta risiede nella distinzione fra efficacia dimostrata e beneficio preventivo atteso. Le raccomandazioni sanitarie considerano non soltanto i risultati degli studi clinici, ma anche il rischio di malattia della popolazione interessata, la sicurezza dell’intervento e la plausibilità di una protezione. Le persone con HIV presentano un rischio maggiore di alcune neoplasie HPV-correlate e il vaccino può indurre una risposta immunitaria anche in età adulta, ma questo non dimostra automaticamente che somministrarlo dopo i 45 o i 60 anni riduca l’incidenza del carcinoma anale. È significativo che le linee guida statunitensi NIH prevedano per le persone con HIV fra 27 e 45 anni una decisione condivisa con il medico, senza estendere la raccomandazione alle età successive[24].
La raccomandazione italiana si fonda quindi su una valutazione preventiva più ampia delle sole prove di efficacia clinica disponibili negli adulti anziani, riconoscendo un possibile beneficio che, tuttavia, non è stato ancora quantificato in modo affidabile. Questo non mette in discussione l’efficacia del vaccino nelle popolazioni per le quali è stata dimostrata, ma rende indispensabile spiegare alle persone più anziane con HIV che la vaccinazione potrebbe offrire una protezione residua contro nuove infezioni, senza garantire la prevenzione delle recidive o una riduzione del rischio oncologico individuale. È una distinzione fondamentale per consentire una decisione informata e mantenere la fiducia nelle raccomandazioni sanitarie.
Ma proprio il carcinoma anale solleva una questione più ampia: quanto di questa conoscenza è diventato pratica clinica? Disporre di linee guida internazionali non significa necessariamente che i servizi sanitari siano organizzati per applicarle, perché uno screening oncologico richiede personale formato, criteri di accesso, percorsi diagnostici e disponibilità di trattamenti. Nel caso delle lesioni anali precancerose, l’anoscopia ad alta risoluzione rappresenta un passaggio specialistico importante, la cui disponibilità non può essere data per scontata in tutti i territori.
In Italia la questione è già stata affrontata sul piano scientifico e organizzativo. Nel 2024 il progetto HIVREO, promosso da Fondazione The Bridge e Fondazione AIOM in collaborazione con SIMIT e SITA, ha pubblicato raccomandazioni specifiche per la prevenzione oncologica nelle persone con HIV, compreso lo screening del carcinoma anale[25]. Un’indagine coordinata dall’Istituto Dermatologico San Gallicano di Roma e pubblicata nel 2026 su Cancer Prevention Research ha inoltre esaminato le pratiche di screening in 18 centri italiani, nove al Nord, sette al Centro e due al Sud, rilevando differenze significative nelle procedure adottate: soltanto 12 centri eseguivano l’anoscopia ad alta risoluzione, mentre il numero di campioni anali raccolti annualmente variava da 5 a 700. Gli autori hanno evidenziato un’offerta ancora eterogenea e la necessità di rafforzare i percorsi di prevenzione[26]. L’indagine non costituisce un censimento nazionale e non permette di valutare pienamente l’accessibilità dello screening nei diversi territori, ma documenta criticità organizzative che richiedono attenzione.
Questi risultati richiamano la necessità di una maggiore integrazione fra infettivologia, oncologia e le altre specialità coinvolte nella prevenzione e nella cura dei tumori, perché l’invecchiamento della popolazione con HIV richiede percorsi assistenziali capaci di considerare, oltre al controllo della replicazione virale, la storia immunitaria, il danno d’organo e i fattori di rischio oncologico individuali.
Vivere più a lungo non dovrebbe significare convivere con rischi evitabili.
La ricerca degli ultimi anni ci restituisce un quadro molto diverso da quello che conoscevamo prima dell’introduzione delle terapie antiretrovirali efficaci. L’immunodepressione avanzata non rappresenta più una conseguenza inevitabile dell’HIV, alcune neoplasie un tempo frequenti sono diventate molto meno comuni e la soppressione virologica ha modificato profondamente la prognosi delle persone che vivono con il virus.
Questo indubbio progresso non ha però eliminato tutti i fattori che possono contribuire allo sviluppo di determinate forme di cancro. L’infiammazione persistente, la storia del sistema immunitario, le coinfezioni oncogene e il danno accumulato nel tempo continuano a essere oggetto di ricerca, mentre gli studi sull’invecchiamento biologico stanno mostrando quanto possa essere complessa la relazione fra HIV e funzionamento dell’organismo.
Non tutte queste associazioni sono state chiarite sul piano causale e non disponiamo ancora di strumenti capaci di prevedere con precisione il rischio oncologico individuale sulla base dei marcatori infiammatori o dell’età biologica. Sappiamo però già abbastanza per intervenire su alcuni rischi specifici, soprattutto quando esistono vaccinazioni, screening e trattamenti preventivi di efficacia dimostrata.
La questione, quindi, non è soltanto scientifica: se conosciamo le popolazioni maggiormente esposte a determinate neoplasie e disponiamo di strumenti per prevenirle, dobbiamo chiederci perché questi strumenti non siano necessariamente parte di un’offerta sanitaria uniforme e accessibile.
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[3] Istituto Superiore di Sanità. Nel 2024 110mila persone che vivono con Hiv seguite dai centri pubblici, il 63% con più di 50 anni. 2026. Fonte ufficiale.
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[25] Fondazione The Bridge, Fondazione AIOM, SIMIT, SITA. HIVREO: Raccomandazioni sulla gestione delle persone che vivono con HIV oncologiche. 2024. Testo integrale
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